Биология иксодовых

Иксодовые клещи (пастбищные или лесные) ‒ мелкие паукообразные, которые часть своей жизни проводят на теле хозяина, питаются кровью человека и животных. Клещи имеют маленькую головку, восемь лапок, небольшое тельце, острый гарпунообразный хоботок для сосания крови. Ориентируются при помощи органов осязания и обоняния, способны чувствовать теплокровный организм на расстоянии до 10 метров.

Самая прожорливая особь – женская, ведь для развития яиц ей необходимы питательные вещества. Насосавшись крови, самка увеличивается в сотню раз, становится похожей на блестящую крупную капельку. Но осторожно ‒ неловкое движение, и брюшко может лопнуть, а его содержимое ‒ брызнуть в глаза или ранку на теле. Самцы не такие кровожадные ‒ ведь им не нужно заботиться о потомстве, достаточно только подкрепиться и оплодотворить самку.

С эпидемиологической точки зрения, самыми опасными будут самки клещей. Присасываясь на несколько дней, они вместе со слюной впрыскивают большое количество вирусных частиц в кровь человека.

Чем опасны для человека иксодовые клещи

Страшилки о клещах имеют под собой реальное основание ‒ можно заразиться такой страшной болезнью, как , энцефалит. Как может заразиться человек? Достаточно погулять на природе, подцепить клеща, кровожадное существо найдёт укромное местечко, вонзит свою головку практически полностью в кожу и будет пить-сосать дней десять ‒ двенадцать, если человек не заметит его раньше, или случайно не зацепит, оборвав кровавое брюшко. Но дело уже сделано ‒ укус клеща запустил механизм передачи инфекции.

Правда, не каждая тесная встреча с клещом может вызвать энцефалит, нужно, чтобы у животного был в слюне этот коварный активный вирус. Количество укусов энцефалитного животного повышает риск развития заболевания, хотя иногда бывает достаточного и одного укуса. Проведённая вовремя вакцинация, достаточный уровень антител – гарантия того, что болезнь не разовьётся. Как клещи заражаются, откуда взялся вирус, механизм передачи изучает наука эпидемиология.

Как заражаются клещи

Источник инфекции ‒ мышевидные грызуны (землеройки, полёвки, бурозубки) кроты, зайцы и другие мелкие зверьки. Эпидемиологи насчитали более 200 животных, являющихся естественными резервуарами вируса энцефалита. Природные очаги клещевого энцефалита ‒ таёжные районы Дальнего Востока, лесная зона России от Калининграда до Сахалина.

Заболевание характеризуется весенне-летней периодичностью, с повышением активности клещей, увеличивается количество заражённых. Клещи заражаются, питаясь кровью этих животных, часто сменяют 3‒4 хозяев, имеют сложный жизненный цикл:

1. Плодовитые самки откладывают огромное количество яиц, из которых развиваются личинки.
2. Личинки живут на мелких животных, птицах, иногда на крупных насекомых, перед наступлением следующей фазы развития падают на землю, превращаясь в нимфу.
3. Нимфа ‒ неполовозрелый клещ, живущий на крупных животных и человеке, насыщаясь, нимфа линяет, также падает на землю.
4. Взрослая особь через время заползает на травинки, сидит, расставив лапки, ждёт свою «добычу» ‒ хозяина.

Схема жизненного цикла клеща

Взрослые особи живут 3‒4 месяца, к осени умирают, зимуют только неполовозрелые самки.

Как заражается человек

Добычей клеща может стать не только крупное животное, но и человек. Активность клещей начинает проявляться ранней весной, поэтому уже в апреле возможна встреча с этими существами. Пик активности приходится на май (нужно быть осторожным, выезжая на майские пикники) и сохраняется почти до конца июня. С наступлением засушливых и жарких дней активность уменьшается.

Для европейской части России характерен второй августовский пик. На Урале, Сибири и Дальнем Востоке наблюдается только один весенне-летний пик. Клещевой энцефалит имеет два источника переносчика вируса к человеку:

• таёжный клещ (встречается в таёжных лесах Сибири и на Дальнем Востоке);
• собачий (ареал – Европейская часть России, Центральная и Северная Европа).

Со слюной в ранку попадают вещества, препятствующие свёртыванию крови, поэтому животные могут выпить еë очень много. В ранку также впрыскиваются обезболивающие вещества, укус получается безболезненным, человек не всегда замечает маленьких монстров, присосавшихся к его коже. После того как животные напились, они вытягивают хоботок, падают на землю.

По внешнему виду клеща невозможно выяснить, заражён ли он . Определить можно в лаборатории, сделав пробу.

Этиология

Этиология (причины), пути заражения и передачи клещевого энцефалита изучены достаточно хорошо. Возбудитель инфекции размножается в клетках млекопитающих, птиц и членистоногих. Во внешней среде живёт недолго, быстро разрушается при кипячении, действии дезинфицирующих средств. Клещевой энцефалит характеризуется природной очаговостью ‒ заболевание встречается только там, где обитают иксодовые клещи.

Заражение энцефалитом происходит при употреблении в пищу сырого молока, других молочных продуктов, полученных от больных животных. Пути заражения ‒ трансмиссивный (через кровь при укусе), алиментарный. Ворота инфекции ‒ кожные покровы, эпителий пищеварительного тракта. Вирус движется по кровеносным, лимфатическим сосудам, инфицируя клетки и ткани на своëм пути. Достигая головного мозга, локализуется в клетках.

Заболевание чаще протекает остро, редко бывает хроническая форма, длящаяся пожизненно. Осложнения, возникающие при развитии заболевания, могут закончиться параличом или смертельным исходом ‒ у 70‒80% пациентов на всю жизнь сохраняются осложнения, у 20% развитие патологии заканчивается смертью.

Патогенез заболевания у человека

Клещевой энцефалит характеризуется глубоким поражением белого и серого вещества головного мозга, чувствительных и двигательных корешков спинномозговых, черепномозговых и периферических нервов. У больных отекают и становятся гиперемированными мозговые оболочки, поражаются внутренние органы ‒ почки, печень, лёгкие. Происходят необратимые процессы гибели нейронов, мозговых сосудов.

Патогенез энцефалита разнообразен:

• при недостаточной дозе вируса заболевание не развивается,
• иногда клинические симптомы не проявляются, болезнь протекает скрыто;
• различают такие еë формы, как менингиты, менингоэнцефалиты, лихорадочные формы, энцефаломиелиты;
• по другой классификации выделяют форму с поражением головного мозга и лихорадочную.

Все люди, заболевшие клещевым энцефалитом, должны одновременно обследоваться на боррелиоз, так как клещи могут быть заражены обеими инфекциями.

Клиника

Инкубационный период ‒ 7‒14 дней, иногда до 20 суток. Болезнь развивается остро, пациенты жалуются:

• на слабость, онемение кожи шеи и лица, повышенную утомляемость;
• повышение температуры до 40°С, гиперемия кожных покровов и слизистых;
• боли во всём теле, мышечные боли;
• возникновение парезов, параличей.

Может возникать помрачение сознания, оглушённость, кома. При появлении симптомов заболевания нужно срочно доставить заболевшего в инфекционное отделение для уточнения диагноза и проведения интенсивного медикаментозного лечения.

Выводы

Источником заражения энцефалитом служат дикие мелкие животные, у которых вирус живëт в клетках крови. Животные заражают питающихся на них клещей. Взрослые клещи кусают человека – цепочка замыкается. Соблюдение правил безопасности, своевременная вакцинация, – гарантия здоровья человека.

На территории Евразии обнаружен целый ряд флавивирусов , переносимых клещами . Многие из них известны как возбудители болезней сельскохозяйственных животных, например вертячки овец (в Великобритании).

Заболеваемости свойственны очень сильные географические различия. Основные факторы риска - пребывание на природе и употребление сырого молока, особенно козьего .

Инкубационный период длится 7-14 сут, возможно дольше.

Таежный весенне-летний энцефалит, как правило, протекает острее и тяжелее, нежели центральноевропейский энцефалит , сразу начинаясь с неврологической симптоматики . Для него характерны высокая летальность и высокая частота остаточных неврологических дефектов, главным образом вялых параличей мышц шеи , плечевого пояса , плеча и туловища .

На ранней стадии болезни вирус можно выделить из крови. После присоединения неврологической симптоматики в крови и СМЖ обнаруживаются IgM-антитела. Иногда уже на ранней стадии развивается тромбоцитопения , как и при некоторых других флавивирусных инфекциях , передаваемых иксодовыми клещами (например, при болезни кьясанурского леса).

Этиотропного лечения этих инфекций не существует.

В Австрии, Германии и России выпускаются эффективные инактивированные вакцины против клещевого энцефалита с солями алюминия в качестве адъюванта. Вакцина против клещевого энцефалита австрийского производства обеспечивает противовирусный иммунитет, если ее вводить дважды с интервалом 0,5-3 мес. Остальные вакцины примерно столь же эффективны. В редких случаях вакцинация осложняется синдромом Гийена-Барре , поэтому она показана только людям, проживающим в природных очагах или посещающим их в весенне-летний период.

In vitro нейтрализующие антитела к вирусу центральноевропейского энцефалита перекрестно реагируют с вирусом таежного весенне-летнего энцефалита и наоборот, но, обеспечивает ли вакцинация перекрестную защиту в полевых условиях, неизвестно.

В природных очагах инфицировано от 0,2 до 4% клещей, поэтому в случае обнаружения на теле присосавшихся клещей встает вопрос об иммунопрофилактике. Можно незамедлительно прибегнуть к введению иммуноглобулина против клещевого энцефалита , хотя в контролируемых исследованиях его эффективность не изучалась. В любом случае препарат нельзя вводить после развития инфекции, поскольку это может усугубить ее течение.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A84.0 (МКБ-10)

Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни:

• I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
• II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
• III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

• Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
• Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
• Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

• лихорадочную,
• менингеальную,
• менингоэнцефалитическую,
• менингоэнцефалополиомиелитическую,
• полирадикулоневритическую.

Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

• Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
• Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

• Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
• При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

• При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.

Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.

Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

• Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

• Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
• Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

Обновление: Декабрь 2018

Клещевой энцефалит – это вирусная болезнь, возбудитель которой передается человеку с клещами, характеризуется природными очагами заражения и определенной сезонностью, связанной с активностью клещей.

Возбудителем патологии является РНК-вирус из рода Флавивирусов. Заболевание имеет множество названий: таежный энцефалит, весенне-летний энцефалит, русский дальневосточный энцефалит.

В каких странах и местностях встречается патология?

Заболеть клещевым энцефалитом можно в некоторых областях России (Урал, Сибирь, европейская часть), Казахстане, Монголии, Китае, Японии, Корее, странах Прибалтики, Швеции, Германии, Норвегии, Дании, Польше, Украине, Франции, Румынии, Беларуси и других.

Как происходит заражение?

Основным источником инфекции в природе являются иксодовые клещи (см. также ). Именно в их теле происходит размножение и созревание вируса.

• А сами клещи получают возбудителя от диких животных (зайцы, белки, бурундуки, ежи), домашних зверей (козы, овцы) и некоторых птиц (дятел, тетерев, глухарь, рябчик).
• Пик заболеваемости приходится на май-июнь, когда клещи становятся особенно агрессивны и нападают на людей. В группу риска попадают лица таких профессий как, охотники, егеря, геологи, лесорубы и другие, также туристы.
• Подхватить клеща также можно и на отдыхе в лесу.
• Вирус находится в теле клеща пожизненно, может передаваться потомству.
• Вирус поступает в организм человека при укусе клеща с его слюной либо при втирании клещей в кожу (например, когда человек расчесывается и повреждает кожные покровы).
• Еще одним немаловажным путем инвазии является пищевой. Возбудитель болезни может попасть в организм при питье зараженного некипяченого молока или его продуктов (сыр, творог).
• Известны также случаи инфицирования лаборантов, которые исследовали зараженный материал, патологоанатомов, биологов, вирусологов, эпидемиологов.
• От человека к человеку патология не передается.

Почему поражается именно нервная ткань?

Вирус, вызывающий эту болезнь, имеет тропность (тягу, стремление) к нервной ткани. Размножается он в клетках серого вещества и сосудов головного и спинного мозга, спинномозговых ганглиях и ликворе. Затем через пару дней вирусы массово выходят в кровь и распространяются по всем органам и тканям.

Классификация

В настоящее время выделяют 5 основных вариантов вируса:

• западный (центрально-европейский)
• дальневосточный
• греко-турецкий
• восточно-сибирский
• урало-сибирский

Такое разделение связано с мутацией РНК возбудителя. Клиническая картина этих типов тоже отличается. Считается, что западный и греко-турецкий варианты протекают с более легким течением, реже приводят к летальности. Восточные же, наоборот, чаще ведут к параличам и смертельным исходам.

Как протекает болезнь?

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов) составляет примерно 10-14 дней. Удлиняться данный период может у людей, которые получали в детстве.

Первые признаки болезни (на что стоит обратить внимание): обычно через неделю после отдыха на природе у человека внезапно появляется головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, выраженная слабость.

Затем присоединяются мозговые симптомы: паралич конечностей, косоглазие, боль по ходу нервных окончаний, судороги, (см.).

Клещевой энцефалит имеет несколько клинических форм:

• стертая;
• полирадикулоневритическая;
• менингеальная;
• двухволновая;
• лихорадочная;
• менингоэнцефалитическая.

Как по симптомам распознать форму клещевого энцефалита:

	Лихорадочная (15-40% всех случаев болезни)	Менингеальная (30-70% заболевших)	Менингоэнцефалитическая (у 10-30%)
Место укуса клеща	Отсутствует , боль в месте укуса.
Начало	Острое, внезапное. Повышается температура тела до 38-39С появляется рвота, тошнота, озноб головная боль повышенная слабость.	Острое внезапное начало. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Потрясающие ознобы. Выраженная общая слабость, анорексия.
Поражение мышц	Боль в мышцах шеи, спины, поясницы. Фибриллярные подергивания мышц. Онемение конечностей.	Отсутствуют.	Отсутствуют.
Симптомы поражения ЦНС	Отсутствуют.	Со 2-3 дня болезни появляются симптом Кернига, Брудзинского, «треножника». Сознание спутанное, пациент возбужден, затем заторможен.	С первых часов заболевания возникают менингеальные знаки (ригидность шейных мышц), галлюцинации, бред, судорожные припадки. Сознание нарушено вплоть до глубокой комы. Речевые расстройства. Нарушение глотания, атрофия языка.
Длительность	Лихорадка длится обычно в течение недели.		Лихорадка сохраняется до двух недель.
	Отсутствуют.		Болезненность по ходу нервных стволов. Мозжечковые нарушения (шаткость походки). Патологические рефлексы. Признаки поражения черепно-мозговых нервов. Паралич конечностей. Развитие косоглазия.
Внешний вид больного		Лицо и верхняя половина туловища багрово-красного цвета. Склеры инъецированы.
Исход болезни	Данная форма энцефалита отличается благоприятным исходом, достаточно быстрым выздоровлением	Исход благоприятный, но несколько месяцев могут сохраняться остаточные симптомы.	Самая тяжелая форма, исход сомнительный. В большинстве случаев возникают жизнеугрожающие осложнения (отек мозга, эпилепсия).

	Полиомиелитическая или типичная	Полирадикулоневритическая	Двухволновая, «молочная»
Место укуса клеща	Область покрасневшая, припухлая. Увеличены ближайшие лимфатические узлы. Отсутствует зуд, боль в месте укуса.
Начало	Постепенное (появляется слабость, онемение в конечностях). Затем поднимается температура, присоединяется рвота, головная боль, тошнота.		Первая волна напоминает лихорадочную форму. Затем наступает межлихорадочный период (до двух недель). Вторая волна протекает тяжелее и длиннее первой.
Поражение мышц	Интенсивная мышечная боль в области шеи, затылка, верхних и нижних конечностей, ягодиц. Из-за возникшей слабости мышц шеи возникает симптом «свисающей головы», «крыловидных лопаток».		Болезнь протекает по менингоэнцефалитическому или полиомиелитическому типу. Эта форма возникает чаще при питье сырого молока, поэтому сопровождается диареей, метеоризмом, увеличением печени и селезенки, болью в животе.
Длительность	Лихорадка сохраняется до двух недель.
Симптомы поражения ЦНС	Преимущественно поражаются клетки спинного мозга, поэтому у пациента появляется атония и атрофия мышц, выпадение сухожильных рефлексов. Поражение диафрагмы и межреберных мышц может привести к остановке дыхания.	Отсутствуют.
Внешний вид больного	Красное лицо, склеры и слизистые инъецированы
Симптомы поражения периферических нервов	Вялые парезы и параличи конечностей. Симптом «кривошеи». Отсутствие температурной, болевой и других видов чувствительности в конечностях.	Чувство онемения, ползания «мурашек» или повышенной чувствительности. Жжение, боль по ходу нервных волокон. Появление симптомов радикулита.
Исход болезни	Заканчивается обычно благоприятно. До полугода могут сохраняться вялые параличи.

Заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Смерть пациента наступает в 5-10% случаев.

В период восстановления после болезни может длительное время (3-4 месяца) сохраняться:

• общая слабость,
• нарушения сна и памяти,
• сниженный интеллект,
• парезы конечностей с мышечной атрофией.
• Иногда параличи могут быть стойкими, и даже прогрессировать со временем.
• В некоторых случаях сохраняются и косметические дефекты (асимметрия лица, кривошея, косоглазие).

Каких осложнений стоит опасаться?

• отек-набухание головного мозга с последующей остановкой дыхания и смертью. Может развиваться примерно на 4-6 сутки болезни;
• кровоизлияние в головной мозг на фоне полного благополучия;
• желудочно-кишечные кровотечения при «молочной» форме;
• развитие кожевниковской эпилепсии, которая сохраняется на всю жизнь;
• инфекционно-токсический ;
• злокачественный паралич по типу Ландри.

Как выявить патологию?

Диагноз можно поставить на основании подтвержденного укуса клеща. Подтверждают заболевание с помощью специальных методов диагностики:

Метод исследования	Что выявляет?
Общий анализ крови	С первых дней болезни выявляется повышение лейкоцитов (а точнее нейтрофилов), уменьшение или отсутствие и лимфоцитов. СОЭ умеренно увеличена. В период лихорадки возможно снижение числа тромбоцитов и эритроцитов.
Общий анализ мочи	Умеренная протеинурия (появление белка в моче), цилиндрурия (цилиндры в моче).
Спинномозговая пункция	Спинномозговая жидкость прозрачная или опалесцирующая, выпадает фибриновая пленка. Увеличение количества лимфоцитов (до 500 клеток), белка. Концентрация глюкозы и хлоридов остается в норме. Слабоположительные реакции Панди и Нонне-Апельта. Изменения в спинномозговой жидкости могут сохраняться достаточно длительно (до полугода) после выздоровления.
Электроэнцефалограмма	Назначается для уточнения глубины поражения высшей нервной деятельности, при развитии судорожного синдрома, кожевниковской эпилепсии.
КТ или МРТ головного мозга	Данные методы рекомендуются при развитии осложнений (отек мозга, кровоизлияния в головной мозг).
ЭХО-КГ	Назначается для подтверждения инфекционно-токсического миокардита, нарушений ритма сердца центрального генеза.
Вирусологический метод	Основан на выделении вирусов из крови, спинномозговой жидкости. Информативность исследования невысока, около 40%.
Экспресс-диагностика (ИФА, РНГА, РСК, РТГА)	Достаточно быстрый метод, позволяет поставить предварительный диагноз. В основе лежит выявление специфических противовирусных антител.
ПЦР	Обследование основано на выявлении вирусной РНК в крови, спинномозговой жидкости, молочных продуктах, самих клещах, зараженных животных.

Что делать если укусил клещ?

Если клещ внедрился в кожу человека, его следует удалять в медицинском учреждении. Самостоятельно это делать не рекомендуется, так как можно повредить его тело и не извлечь полностью. В случае, когда больниц рядом нет, а нужно срочно удалить клеща, нужно совершить следующие действия:

• кожу обильно смазывают вазелином или маслом (чтобы прекратить приток кислорода к клещу)
• затем его захватывают пинцетом и осторожными вращательными движениями против часовой стрелки извлекают из кожи человека
• после извлечения необходимо обязательно в первые сутки после укуса обратиться в больницу для проведения вакцинации – вводится специфический донорский иммуноглобулин внутримышечно по 3 мл.

Лечение

Всех заболевших в обязательном порядке госпитализируют в стационар (инфекционное или неврологическое отделение)! Им показан строгий постельный режим. Больные должны находиться в палатах интенсивной терапии или под постоянным присмотром медицинского персонала ввиду непредсказуемости течения патологии. При развитии осложнений пациентов переводят в отделение реанимации.

Медикаментозное лечение

• этиотропная терапия (направленная непосредственно на уничтожение возбудителя) – специфический донорский иммуноглобулин, гомологичный донорский полиглобулин, лейкоцитарный донорский интерферон, реаферон, лаферон, интрон-А, неовир и т.д.;
• инфузионная терапия – растворами глюкозы, Рингера, трисоли, Стерофундином;
• жаропонижающие препараты – , инфулган. Запрещается использовать ацетилсалициловую кислоту из-за возможных осложнений на печень;
• глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон) – препараты данной группы препятствуют повреждении головного и спинного мозга, уменьшают их отек;
• противосудорожная терапия – оксибутират натрия, магния сульфат, сибазон;
• противоотечные препараты – маннитол, фуросемид, л-лизина эсцинат;
• нейротрофики – комплексные витамины группы В (нейрорубин, );
• вещества, улучшающие микроциркуляцию в головном мозге – тиотриазолин, трентал, дипиридамол, ;
• гипербарическая оксигенация.

В период восстановления показаны ЛФК-процедуры, лечебный массаж, занятия с реабилитологом.

Как защититься от укусов клещей?

Вирус может длительное время оставаться активным во внешней среде на холоде (при -60 С может сохраняться десятки лет), однако его слабым местом являются высокие температуры. Погибает он через пару минут при кипячении. Поэтому очень важно кипятить молоко, не употреблять непроверенные молочные продукты.

Если вы в силу профессии должны пребывать в лесу или находитесь на отдыхе, для защиты от клещей следует:

• одевать закрытую плотную одежду
• применять специальные репелленты
• тщательно осматривать кожу при выходе из леса

В конце хотелось бы добавить, что клещевой энцефалит является достаточно серьезным заболеванием. Если вы во время пребывания в лесу (особенно в эпидемиологически неблагополучном районе) подверглись нападению клеща, а затем спустя некоторое время у вас без причины возникла лихорадка, то следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода и полного выздоровления.

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основными переносчиками вируса энцефалита в природе являются иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ ) - в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита . Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация . К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
- Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая - для детей старше 4 лет и взрослых.
- ЭнцеВир - для детей старше 3 лет и взрослых.
- ФСМЕ-ИММУН Инжект - с 16 лет.
- ФСМЕ-ИММУН Джуниор - для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
- Энцепур взрослый - с 12 лет.
- Энцепур детский - для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при "укусе" клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность - обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников